Wpisz fraze (min 3 znaki)

już dostępna w sprzedaży

Cukrzyca typu 2 (dawniej nazywana insulinoniezależną, ang. Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus, w skrócie NIDDM) – to najczęstsza postać cukrzycy. U chorych zaburzone jest zarówno działanie, jak i wydzielanie insuliny, przy czym dominującą rolę może odgrywać jedna lub druga nieprawidłowość. Chorzy są mało wrażliwi na działanie insuliny (insulinooporność). Zwykle w początkowej fazie choroby insulina jest wydzielana w większej ilości – ale niewystarczająco do zwiększonych insulinoopornością potrzeb organizmu. Po pewnym czasie jej wydzielanie spada wskutek zniszczenia nadmiernie obciążonych komórek β wysepek Langerhansa. Dokładne przyczyny rozwoju tych zaburzeń nie są jeszcze poznane. Leczenie polega zazwyczaj na redukcji masy ciała, stosowaniu diety cukrzycowej, wysiłku fizycznego oraz doustnych leków przeciwcukrzycowych, u części chorych po pewnym czasie trwania choroby konieczna jest insulinoterapia. Ta postać cukrzycy niejednokrotnie umyka przez wiele lat rozpoznaniu, gdyż hiperglikemia nie jest na tyle wysoka, by wywołać klasyczne objawy cukrzycy. Niemniej jednak u chorych w tym czasie mogą już powstawać powikłania cukrzycy. Cukrzyca typu 2 występuje najczęściej u osób starszych, z otyłością lub innymi zaburzeniami metabolicznymi. Otyłość, zwłaszcza nadmiar tkanki tłuszczowej w okolicy brzusznej, powoduje oporność na insulinę.
 

Podatność na cukrzycę typu 1 i 2 jest dziedziczna. Z zachorowaniem na cukrzycę typu 1 korelują pewne warianty antygenów zgodności tkankowej (HLA), choć do wywołania choroby potrzebny jest też dodatkowy, nieznany czynnik środowiskowy. Prawdopodobnie za podatność odpowiada wiele genów. Wcześniej przejawiające się przypadki są zwykle silniej uwarunkowane genetycznie – jeśli jedno spośród bliźniąt jednojajowych zachorowało przed 6 rokiem życia, drugie zachorowało w 60% przypadków. Gdy choroba objawiła się po 25 roku życia, rodzeństwo zachorowało jedynie w 5% przypadków. Jako możliwe czynniki środowiskowe podejrzewano wirusy czy białka mleka krowiego. Podłoże genetyczne jest dużo silniejsze w cukrzycy 2 typu – u bliźniąt jednojajowych, jeśli jedno zachoruje, drugie również zapada niemal w 100% przypadków, a 1/4 chorych ma w rodzinie przypadki cukrzycy typu 2. Podobnie jak w typie 1, uważa się, że za podatność odpowiada wiele genów.

Około 5% populacji choruje na cukrzycę. W 95% przypadków jest to typ 2. Prawdopodobnie przynajmniej połowa chorych na cukrzycę typu 2 nie jest zdiagnozowana. W ostatnich latach liczba zachorowań dramatycznie wzrasta, zwłaszcza w krajach rozwijających się, coraz częściej wykrywa się też ten typ cukrzycy u dzieci. Niektóre populacje, jak Indianie Pima, są wyjątkowo podatne na tę chorobę (50% osób chorych). Bogata w tłuszcze i węglowodany dieta jest dla nich zabójcza, ponieważ ich przodkowie przez wieki byli narażeni na głód i ich geny pozwalają wyjątkowo oszczędnie korzystać z pożywienia.

 

Doustne leki przeciwcukrzycowe stosowane są w cukrzycy typu 2. Główne mechanizmy działania poszczególnych grup leków:

·         zwiększają wydzielanie insuliny (pochodne sulfonylomocznika i meglitynidy, np. repaglinid),

·         hamują uwalnianie glukozy z wątroby (metformina),

·         hamują uwalnianie glukozy z węglowodanów złożonych w jelicie (inhibitory alfa-glukozydazy),

·         zmniejszają insulinooporność tkanek (tiazolidynediony i pokrewne leki z grupy agonistów receptorów PPAR-γ).
 

Przewlekłe powikłania
Wieloletnia cukrzyca prowadzi do wielu groźnych powikłań, które dotyczą wielu narządów. Ryzyko wystąpienia i postęp przewlekłych powikłań zależą głównie od kontroli metabolicznej cukrzycy. Osoby o dobrze wyrównanej cukrzycy są w znacznie mniejszym stopniu zagrożone przewlekłymi powikłaniami. Przyczyną powstawania powikłań są uszkodzenia naczyń krwionośnych: mikroangiopatia, dotycząca drobnych naczyń i naczyń włosowatych oraz makroangiopatia prowadząca do zmian miażdżycowych naczyń o średniej i dużej średnicy.

 

Mikroangiopatia powoduje uszkodzenia:

 

·         narządu wzroku – zmiany naczyń siatkówki czyli retinopatia cukrzycowa, zaćma, zmiany dotyczące naczyniówki. Najpoważniejszym skutkiem uszkodzenia narządu wzroku jest ślepota;

·         nerek – nefropatia cukrzycowa, czyli uszkodzenie funkcji nerek prowadzące do ich niewydolności (konieczność leczenia dializami lub przeszczepem nerki);

·         włókien nerwowych – neuropatie: polineuropatia cukrzycowa o charakterystycznych objawach "rękawiczkowych" i "skarpetkowych" (zaburzenia czucia, uczucie drętwienia, bólu lub parzenia dłoni i stóp) oraz cukrzycowa neuropatia autonomicznego układu nerwowego – objawy zależą od lokalizacji zmian i mogą obejmować na przykład: zaburzenia pracy serca, nieprawidłowości ciśnienia tętniczego, zaburzenia pracy przewodu pokarmowego (głównie uporczywe biegunki), zaburzenia w oddawaniu moczu, impotencja.

Makroangiopatia prowadzi do zwiększonej zapadalności na choroby układu sercowo-naczyniowego, które stanowią w ok. 80% przyczynę śmierci w tej grupie chorych. Najważniejsze powikłania naczyniowe występujące u diabetyków to:

·         choroba niedokrwienna serca i zawał mięśnia sercowego;

·         zespół stopy cukrzycowej – zaburzeń ukrwienia i unerwienia stopy, mogących prowadzić do owrzodzeń i deformacji stopy, infekcji a w konsekwencji do martwicy i konieczności mniejszych lub większych amputacji;

·         udar mózgu – prowadzący do różnego stopnia uszkodzenia mózgu.

U diabetyków mogą ponadto występować m.in.:

·         zmian metabolicznych, takich jak nabyta hiperlipidemia,

·         spadku odporności.
 

·         Kwasica ketonowa (DKA – Diabetic Ketoacidosis) jest niebezpiecznym powikłaniem i stanem bezpośrednio zagrażającym życiu. Brak insuliny powoduje rozkładanie tłuszczów i związanego z nim powstawania ciał ketonowych, które przechodzą do krwi i moczu chorego. Objawy to odwodnienie, głęboki i szybki oddech (oddech Kussmaula, często o zapachu acetonu), często ból brzucha, senność. Kwasica ketonowa może doprowadzić do wstrząsu i śpiączki. Szybkie podjęcie leczenia zwykle zapewnia pełne wyleczenie. Zwykle zdarza się chorym na cukrzycę typu 1, wskutek całkowitego braku insuliny.

·         Nieketonowy stan hiperosmolarny lub kwasica hiperosmotyczna – występuje stosunkowo rzadko, dotyczy zwykle starszych osób chorujących na cukrzycę typu 2. Wysokie stężenie glukozy we krwi powoduje osmotyczną utratę wody z komórek i dalej utratę wody wydalanej z glukozą w moczu. Jeśli braki płynów nie są uzupełniane, prowadzi to do skrajnego odwodnienia i braku równowagi elektrolitowej. Postępowanie zaburzeń świadomości może doprowadzić do śpiączki. We krwi chorych stwierdza się bardzo wysokie stężenie glukozy bez rozwoju kwasicy ketonowej. Rokowanie jest bardzo poważne niekorzystne, śmiertelność wynosi około 40%.

Login:

Hasło:

Zarejestruj się
Przypomnij